化合物中毒
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《临床药学》
化合物中毒 | ||||||
砷 | 砷化氢 | 亚硝酸盐 | 汞 | , 百拇医药 氰化钠 | 铅 | 氟 |
砷及其固体化合物
砷有灰、黄和黑色三种同素异形体，质脆而硬，具有金属性、元素砷毒性很低，而砷化合物均有毒性、三价砷化物比五价砷化合物毒性高。溶解度小的雄黄(As2S2)和雌黄(As2S3)等砷的硫化物毒性低、而砷的氧化物和盐类绝大部分属高毒类。急性中毒主要为误服三氧化二砷(砒霜)及其他可溶性种化合物所致。职业中毒少见、某些无机砷化合物可引起人体皮肤癌和肺癌。
, 百拇医药
诊断要点
1临床表现
(1)口服中毒症状出现时间及严重程度与误服砷化合物品种及剂量有关。
①急性胃肠炎误服后最快数分钟即可出现恶心、呕吐、腹痛，继之腹泻、大便呈米汤样，有时混有血、严重者常导致脱水、电解质紊乱、酸中毒、休克、②休克常在中毒后24小时内发生，病人烦躁不安、血压下降、心音低钝、脉细速、四肢厥冷出汗。③中毒性肾病少尿、无尿、蛋白尿和氮质血症。④中毒性肝病可有肝肿大、黄疸和肝功能异常。⑤中毒性心肌损害有心慌气短、心音低钝、心率增快或不齐，极少数可于数小时内突然死于急性心肌损害。⑤中枢神经系统损害轻者头痛、头昏、严重者可发生急性中毒性脑病，表现为兴奋、躁动、谵妄、抽搐和昏迷、①周围神经病在中毒后l～3周，上述临床表现大多缓解时，可出现以感觉障碍为主的周围神经病，恢复缓慢。③其他手足掌皮肤常有过度角化及脱屑；急性中毒l～2个月后，指、趾甲上可出现l一2mm宽的白色横纹(Mees纹)。
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(2)职业中毒
偶因设备事故或违章操作，吸入大量含砷化合物粉尘或蒸气而中毒、主要表现为流泪、流涕、咳嗽、咳疾、胸痛、呼吸困难等上呼吸道症状，以及头痛、头晕、乏力等神经系统症状，也可伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，个别严重者出现昏迷。
2实验室检查
(1)中毒初期尿砷常明显增高。
(2)多数患者血白细胞计数增高，少数白细胞或全血细胞减少。
(3)尿常规检查可见蛋白阳性、糖阳性，红细胞，白细胞和管型
(4)肝肾功能可有异常。加血清ALT和胆红素增高，血尿素氮和肌酐增高等。
(5)血气分析可发现代谢性酸中毒。
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(6)心电图检查常见ST段和T波改变、QT时间延长、心律不齐等。
(7)神经肌电图检查可见受累肌肉出现失神经电位、感觉及运动神经传导速度减慢等神经原性损害。
急救处理
(1)口服中毒应及早用温水彻底洗胃，随后由胃管内注入牛奶或鸡蛋清水(4只蛋白加清水约200ml拌匀)或活性洗
(2)吸入中毒者迅速脱离作业环境，用温水冲洗污染的皮肤。
(3)解毒剂中毒后尽早应用巯基络合物：①5%二流基丙磺酸钠5ml，肌肉注射，第1～2天每6～8小时1次，第3一7天每天l～2次，以后视病情逐渐减量，尿砷正常后停药、②二巯基丁二酸钠1g溶于生理盐水10ml中，缓慢静脉注射，每天2～3次，一般用药3～5天后酌情减量或停药。
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(4)对症治疗急性期注意及时纠正脱水和电解质紊乱，并积极防治休克和心、肝、肾、脑损害；出现周围神经病时，可肌肉注射维生素B1、B6和B12
，口服维生素E
静脉滴注能量合剂，同时给予按摩、理疗、针灸等治疗，同时要求患者主动锻炼，以防肌肉萎缩等后遗症的发生。
砷化氢 砷化氢(AsH3)为无色稍有大蒜味气体。水中溶解度20ml/100g；微溶于乙醇、碱性溶液；溶于氯仿、苯。在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。加热至300℃可分解为元素砷。 砷化氢在工业上无直接用途。是某些工业生产过程中产生的废气。含砷的矿石冶炼、加工、储存过程中与硫酸、盐酸反应可产生砷化氢，某些金属矿渣遇水也均可产生砷化氢。 , http://www.100md.com 本品经呼吸道吸入，分布于全身脏器。部分以原形从呼吸道排出。砷化氢可引起强烈溶血，属剧毒。此外砷尚对心、肝、肾有毒性作用。 [中毒表现] 潜伏期 一般为半小时至数小时，吸入极高浓度者可在数分钟内发病。 全身症状 头痛、头晕、乏力、四肢酸痛、恶心、呕吐、食欲不振、腹痛等，严重者可出现意识障碍。 溶血 可在数分钟内开始，也有在20个小时左右才发生的。多数在3小时以内出现。表现为畏寒、发热、黄疸、贫血、全身疼痛及尿呈酱油色等。 肾脏损害 , 百拇医药 蛋白尿、血尿等，严重者可出现急性肾功能衰竭。 部分患者可见肝脏及心肌损害。 [实验室检查] 红细胞和血红蛋白降低，网织红细胞增高。 血胆红素、尿素氮、ALT与AST增高。 血砷和尿砷可增高。 尿蛋白阳性，呈酱油色。 [判断标准] 接触反应 仅有乏力、头晕、头痛、恶心等症状,脱离接触后症状逐渐消失。 轻度中毒 出现急性血管内溶血的临床表现及实验室检查异常，符合轻度中毒性溶血性贫血，并继发轻度中毒性肾病。 , 百拇医药 重度中毒 急性血管内溶血病情严重，符合重度中毒性溶血性贫血，并继发中度至重度中毒性肾病。 [解毒大法] 迅速将患者脱离中毒现场,给氧，对接触反应者，应严密观察48小时。 控制溶血 早期、短程、大量应用肾上腺皮质激素，必要时采用换血疗法。 保护肾脏 口服碳酸氢钠或静脉点滴碱化尿液。早期应用甘露醇或速尿。应用利尿剂无效时可用血液净化疗法。 保持水电解质平衡，积极防治心、肝损害。 巯基类解毒药物不能抑制溶血,而且会加重肾脏负担。所以络合剂应在采取透析治疗或中毒后数日，溶血反应基本停止后使用。 |
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汞
汞(Hg)为液态银白色金属。常温下即能蒸发。常用的无机汞化合物有氯化高汞(升汞)、氯化汞(甘汞)、雷汞、硝酸汞、砷酸汞和氰化汞等。
在生产和使用过程中汞主要以蒸气形态经呼吸道进入人体。如汞矿冶炼、镏金、珠砂焙干、气焊切割带汞设备等。胃肠道吸收金属汞甚微，一般不引起中毒。生活性急性中毒多为口服升汞、甘汞和雷汞等汞化合物所致。
无机汞中毒是以消化道和肾脏损害为主要表现，常见毒物为氯化汞，其致死量约为1g。
[临床表现]
金属汞中毒
全身症状
有头痛、头昏、乏力、发热。
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b)
口腔及消化道症状
口腔炎突出，表现齿龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动、龈槽溢脓，口腔有臭味，并有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻。
c)
皮肤改变 部分患者皮肤可出现红色斑丘疹，以四肢及头面部分布较多。
其它
少数患者可有肾损害。个别严重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困难、
紫绀等急性间质性肺炎的表现。
生活性中毒
腐蚀性肠炎
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口服无机汞盐后，即有口腔炎及恶心、呕吐、上腹痛疼、水样便或血便，严惩者虚脱、休克。
肾脏损害
口服汞盐后数小时至数日内出现腰痛、少尿、蛋白尿，严重者出现急性肾功能衰竭。
3.
实验室检查 血汞及尿汞升高。
[诊断要点]
根据高浓度汞蒸气接触史或服汞盐史，典型的临床表现及血汞、尿汞升高，结合现场调查，排除其他类似疾病，即可确诊。
[急救处理]
生产性中毒患者应立即脱离中毒现场。
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口服汞盐宜尽早洗胃，后灌入活性炭或牛奶或蛋清。
驱汞治疗 常用络合剂为二巯丙磺钠(2.5~5.0mg/kg，肌肉注射)、二巯丁二钠(15~20mg/kg，缓慢静注)，每6~8小时一次，两天后改为每日一次，6天为一个疗程。根据尿汞排出水平决定是否需要下一疗程。
对症支持治疗 根据病情可考虑激素，如遇肾功能衰竭，可用血液净化疗法。
氰化钠
氰化钠(NaCN)为白色结晶粉末。在潮湿空气中,因吸湿而稍有苦杏仁味。易溶于水，水溶液带弱酸性，称为氢氰酸。
从矿石中提取金、银及电镀、金属淬火、制造农药均可接触本品。职业性中毒主要为呼吸道吸入其粉尘或在热处理时吸入氰化钠形成的蒸气而引起中毒。氰化钠也经皮肤、消化道吸收。
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本品属高毒类，人口服致死量约为1~2mg/kg。它的毒性作用是在体内释放氰基，与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合,使细胞色素失去传递电子能力,结果使呼吸链中断,出现细胞内窒息,引起组织缺氧而致中毒。
[临床表现]
人在吸入高浓度气体或吞服致死剂量氰化钠时，即可停止呼吸，造成猝死。
非猝死中毒患者，早期可出现乏力、头昏、头痛、恶心、胸闷、呼吸困难、心慌、意识障碍等表现。常并发呼吸衰竭死亡。
严重中毒非瞬间死亡者，其临床表现可分前驱期、呼吸困难期、痉挛期和麻痹期，但由于病情进展快,各期往往不易区分。
[诊断要点]
根据密切接触史和相应的临床表现，呼出气或呕吐物有杏仁气味，皮肤粘膜及静脉血呈鲜红色，可诊断为氰化钠中毒。
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由于发病急,不要等待化验检查才作诊断,以免耽误抢救。
[急救处理]
立即将中毒患者移离现场。同时注意抢救人员自身防护。
立即将亚硝酸异戊酯1～2支(0.2～0.4ml)放在手帕或纱布中压碎,给患者吸入,数分钟后可重复一次,总量不超过3支。同时以3
% 亚硝酸钠10～15ml静注,速度为每分钟2～3ml。随后用同一针头以同样速度静注硫代硫酸钠10～20g。必要时1小时后重复注射半量。
4-二甲氨基苯酚(4-DMAP),为另一种高铁血红蛋白生成剂，中毒时用10%
4-DMAP 2ml肌注，严重中毒者再加用硫代硫酸钠10g静注。必要时于1小时后重复上述药物半量。避免同时用亚硝酸类药物。
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给氧,可提高药物的治疗效果。
积极防治脑水肿，应用糖皮质激素、高渗葡萄糖和维生素C。
铅
一、接触方式与中毒类型
铅(lead)是一种古老重金属，比重11.3，溶点327.4℃，沸点1525℃。金属铅、铅合金及铅化合物，用途广泛，使用量大，接触面广，是主要环境和工业毒物之一，可经不同的接触方式引起不同类型中毒。
(一)职业性中毒
职业性铅中毒是我国常见职业中毒之一，发病率居前三位的行业是：铅冶炼和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。铅在铅锌矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、铅颜料和铅塑料稳定剂生产中，产生的铅蒸气经凝结为铅烟，或形成铅尘，如颜料密陀僧(PbO)、黄丹(Pb2O3)、红丹(Pb3O4)、铅白[PbCO3.Pb(OH)2]。铅烟和铅尘易经呼吸道吸入，引起以呼吸道为主进入途径的职业性铅中毒。
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(二)公害性中毒
铅的污染主要来自铅的生产和加工业；城市交通含四乙基铅动力汽油尾气的排放；含铅颜烊、油漆等的广泛使用对生活环境的污染。后二者曾成为某些发达国家儿童铅中毒的主要原因。
(三)生活性中毒
生活性铅接触日益增多，如油漆家俱、塑料制品、化妆品染发剂、皮蛋加工等，均可含少量铅；某些地区饮用水、食物、蔬菜中含铅量高。我国某些地区有沿用“锡壶”、“腊壶”盛酒烫酒的习俗，在一个时期内连续饮用，引起慢性或亚急性铅中毒。
(四)药源性中毒
服用含铅丸剂樟丹、黑锡丹治疗癫痫与支气管哮喘，如达到中毒剂量，可引起中毒。
(五)母源性中毒
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铅可经胎盘和乳腺分泌传递给胎儿和婴儿，损害正常发育和引起中毒。
在上述铅中毒中以职业性铅中毒多见。
二、毒理
工业生产中金属及铅化合物，主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入，少量经消化道摄入。铅的吸收和毒性取决于分散度和组织中的溶解度。铅烟颗粒小，化学活性大，溶解度大，易经呼吸道吸收。进入血液循环的铅，占体内铅负荷量的2%，其中约90%与红细胞结合，10%在血浆。血浆中的铅部分呈血浆蛋白结合铅；另一部分呈活性大的可溶性铅，主要为可溶性磷酸氢铅(PbHPO4)和甘油磷酸铅。血液中的铅，初期分布于肝、肾、脾、脑等器官中；数周后，约95%可溶性磷酸氢铅以不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]形式储存在骨骼、牙齿、毛发、指甲等硬组织中。转移并储存在骨骼内的不溶性磷酸铅，先进入骨小梁，尔后进入骨皮质，半排期长达10年以上，血液和软组织中的可溶性磷酸氢铅结合铅半排期约为20天至60天。铅在体内的代谢与钙相似，在血钙降低或感染、饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时，骨骼中的不溶性磷酸铅可转变为可溶性磷酸氢铅，经血循环再重新分布到各器官组织。在正常情况下，人体每日从食物、水和空气中摄入微量的铅，吸收进入血液循环。血浆铅与红细胞结合铅之间，血浆蛋白结合铅与血浆中可溶性铅之间，血液铅与器官组织之间，血液可溶性铅与骨骼不溶性铅之间，铅的分布均处于动态平衡。吸收的铅主要经尿排出，正常人每日约排20～80ug；其次为粪便。另外，可经唾液、乳汗、月经等排出少量。当人体大量摄入铅，并超过了机体的正常排泄能力与不溶性铅的储存能力，机体铅负荷增高。过量负荷的铅，特别是活性大的可溶性铅，对机体发生毒性作用。铅毒作用大致经三个途径：(1)影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经；(2)与含巯基蛋白质结合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢；(3)小动脉和毛细血管损害及血管痉挛。导致神经系统、消化系统、血液系统及肾脏的功能紊乱和病理改变，发生大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，皮层-内脏的调节障碍；神经纤维节段性脱髓鞘所致周围神经感觉和运动障碍；脑血管痉挛所致脑水种或弥漫性病变，消化系统肠道功能紊乱。肾小管及肾间质损害引起肾功能异常。
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铅干扰卟啉代谢，主要抑制含巯基的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(δ-ALAD)和血红素合成酶(HS)，也可抑制δ-氨基乙酰丙酸合成酶(δ-ALAS)等。δ-ALAD被抑制，使δ-ALA增加。HS受抑制，阻碍原卟啉IX和二价铁络合，使锌离子代替铁与原卟啉IX络合，形成锌原卟啉(ZnPP)。从而出现红细胞游离原卟啉(FEP)或ZnPP增高，尿粪卟啉(CP-U)增高，血红蛋白降低，发生低血色素性正常细胞型贫血。
三、临床表现
现急性中毒少见，但可见亚急性铅中毒。亚急性铅中毒常见症状为腹绞痛、恶心、呕吐、便秘或腹泻等，肝脏肿大，可伴黄疸，肝功异常。工业生产和铅接触工人主要是慢性中毒，尤其是铅中毒亚临床表现多见，接触工人无明显临床症状，而血铅(Pb-B)、尿δ-ALA、CP-U增高，感觉和运动神经传导速度减慢；轻度中毒时出现神经衰弱症候群和消化系统症状；中毒较重时出现贫血、腹绞痛；严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病，但这种重度中毒已极为罕见。
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(一)神经系统症状
出现头昏、头痛、无力、肌肉关节酸痛、睡眠障碍、记忆力减退、纳差等神经衰弱症候群；轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病；早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失，伸肌无力，握力减退；重者瘫痪，呈“腕下垂”。中毒性脑病主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调；重者昏迷、惊厥、呕吐、呈癫痫样发作，出现脑损害综合征的症状与体征。
(二)消化系统症状
有纳差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘等。腹绞痛见于较重病例或急性发作，其主要表现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样疼痛，腹软、喜按、多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗。少数可见齿龈边缘约1mm
的蓝灰色或蓝黑色“铅线”与口腔粘膜较大的铅斑。
(三)血液系统
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血、尿卟啉代谢产物异常增高；外周血点彩红细胞、网织红细胞和多嗜性红细胞增多；轻度低色素性正常细胞型贫血。
此外，肾脏损害较重者，可出现蛋白尿及肾功能减退；妇女月经失调和流产。
四、诊断及诊断标准
慢性铅中毒的诊断，应依据确切的接触史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查，参考接触环境或接触材料的调查检测，进行综合分析，作出诊断。
实验室检查指标，应依据指标的意义、灵敏度、特异性及影响因素作出判断，不能仅凭一次检验结果即下诊断。
对于一些长期在空气中铅超过最高容许浓度的作业工人，有临床症状而化验指标仍属正常范围者，可用诊断性驱铅试验，方法同驱铅治疗一日用量，结果按以下诊断标准判定。
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(一)铅吸收
有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39umol/L(0.08mg/L)或0.48umol/24小时(0.1mg/24小时)；或血铅
≥2.40umol/L(50ug/100ml)；或诊断性驱铅试验后尿铅
≥1.44umol/L(0.3mg/L)而<3.84umol/L(0.8mg/L)者。
(二)轻度中毒
常有轻度神经衰弱症候群，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅量增高。具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：
1.尿δ-ALA≥23.8umol/L(4mg/L)或35.7umol/24小时(6mg/24小时)；
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2.尿CP半定量≥(++)；
3.FEP≥2.34umol/L或ZnPP≥2.07umol/L。
经认断性驱铅试验，尿铅≥3.84umol/L(0.8mg/L)或4.80umol/24小时(1mg/24小时)者。
(三)中度中毒
在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：(1)腹绞痛；(2)贫血；(3)中毒性周围神经病。
(四)重度中毒
具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：(1)铅麻痹；(2)铅脑病。
五、预防控制
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(一)控制铅的接触水平
1.用无毒或低毒物代替铅
如以锌钡白代替铅白造漆，电瓶以聚乙烯代替铅封口等。
2.改革生产工艺
实行自动化生产，密闭化作业；控制熔铅温度，减少铅的蒸发；加强铅烟尘局部吸出和回收利用，控制铅对周围环境的污染。
3.加强预防保健与健康教育
定期进行环境监测与健康监护，推动和监督卫生法规的实施，严格实行职业禁忌症，对有下列疾患或情况之一者均不宜从事铅作业：(1)明显盆血；(2)神经系统器质性疾病；(3)明显的肝、肾疾病；(4)心血管器质性疾病；(5)妊娠和哺乳期妇女。教育群众提高自我保健意识，如不用“锡壶”，使用铝壶。
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(二)铅中毒筛检
对铅接触或高危人群，选用能反映铅慢性接触早期损害且测定方法简便易行的指标，如ZnPP、FEP、CP-U等，进行筛检，早期检出铅中毒患者。
(三)治疗和处理
1.腹绞痛
10%葡萄糖酸钙10～20ml，静脉注射，或用阿托品0.5mg，肌肉注射。
2.驱铅治疗
适用于急、慢性中毒。首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA),每日1g，加5%葡萄糖生理盐水500ml，静脉滴注；也可0.5～1.0g，分二次加普鲁卡因肌肉注射。3～4日为一疗程，二疗程间隔3～4日，疗程视患者情况而定，轻度铅中毒一般不超过三个疗程。也可用二巯基丁二酸钠(Na-DMS)或二巯基丁二酸(DMS)，或促排灵(二乙烯三胺五乙酸三钠钙，CaNa3-DTPA)驱铅。驱铅治疗中均需观察肾毒副反应。
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地方性氟中毒
地方性氟中毒是一种不仅影响骨骼和牙齿，而且还累及包括心血管、中枢神经、消化、内分泌、视器官、皮肤等多系统的全身性疾病。山西省阳高县发掘出的10万年前古人类牙化石上就有氟斑牙病变。晋代学者嵇康的《养生论》中“齿居晋而黄”是人类历史上最早有关氟斑牙的记载。
一、地方性氟中毒的流行特点
(一)地区分布
1.在气候干燥或相对干燥，降雨量低于蒸发量的地区，地层中的氟经蒸腾并富集于地表中形成氟水病区。
2.我国北方病区往往有来自邻近的地势高的高氟补给来源，在降水条件下经地表或地下径流自高向低处淋溶土壤或岩石中的氟，水中的氟随地热径流并沿途蒸发浓缩，地势低洼，氟愈高，形成高氟区。
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3.火山、温泉地区多为高氟区。火山爆发时从地球深处把大量氟携带到地表。火山灰含氟量约在160～2900ppm。温泉水具有较高的温度，或溶解地表氟，致使温泉水几乎都是高氟。
4.富氟矿区的含氟岩石及矿物风化后可增高土壤含氟量，或溶于流经的水中形成高氟水病区。
5.由于收获季节多雨，居民用含氟高的煤烘烤粮食及食品(如贵州、云南、湖北、陕南地区)。受烘烤的食品、粮食及室内空气受高氟污染形成煤烟型氟污染病区。
(二)人体分布
1.氟的来源与分布
人体氟主要通过饮水及食物获得。氟在体内主要分布在骨骼、牙齿、指甲及毛发中，骨骼和牙齿的含氟量约占身体含氟总量的90%以上，并以每年增加0.02%的量蓄积，具有调节血氟浓度的作用。
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2.氟的吸收与排泄
一般成人每日从饮食中获2.4mg的氟，其中来自水1.4mg，占总摄入量的60%,食物1.0mg，占40%。空气氟在一般情况下可忽视不计，但空气污染应予重视。进入体内的氟如以85%的吸收率计，每日吸收约2mg。低氟地区低至0.3mg，高氟地区可达10倍或更高。此外，工业及各种空气污染氟还可经呼吸道或皮肤吸收。
氟每次日由尿排出摄氟量的50%～92%，故尿氟可作为估计一个地区居民近期摄氟水平的指标。粪排出摄氟量的12%～20%，高温炎热时汗排氟可占排氟量的50%。乳汗含氟量虽低(<0.1～0.25ppm)，但对乳牙氟斑牙发生率有一定意义。我国正常人尿氟值多在2～4ppm之间
，慢性氟中毒者尿氟可达13.5ppm。有人认为尿氟量大于0.8ppm，且持续不低时，可引起氟中毒病变──骨质变硬及骨密度增高。故尿氟也具有一定的临床意义。
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(三)病因分型
1.饮水型氟中毒
饮水型氟中毒是病区分布最广、患病人数最多的一型。我国饮水型中毒病区主要分布在淮河—秦岭—昆仑山以北的广大地区。其中饮水含氟量在1.1～2.0mg/L的占63%，2.1～4.0mg/L的占27.5%,4.1mg/L及以上的占9.5%。一些调查表明在饮水型氟中毒病区居民的病情与水氟浓度呈正相关。
2.煤烟污染所致的食物及空气混合型氟中毒
在我国南方南区发现一些水氟不高地区居民患有严重的氟中毒。据对云南、贵州、四川、湖南、湖北、辽宁等12省150个县3000多万人口的调查表明：多数情况下为燃煤(含氟100～3763mg/kg)污染食物和居室空气所致，如烘烤的玉米氟量高达276.5mg/kg,萝卜143.2mg/kg，大白菜烘烤24小时210.4mg/kg。室内空气氟量也很高，如浙江省常山县芳村镇室内燃煤污染已严重影响居民健康。WHO推荐氟摄入量<2mg/日，国内报道为2～4mg/日
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3.茶
质地较差的老茶叶及枝加工所得的粗制茶如砖茶含氟量高，浸泡时间愈长，析出的氟愈多，甘孜藏族居民中发现有饮茶所致的氟中毒，茶水含氟2.76±0.36ppm。
二、地方性氟中毒疾病特点
(一)氟量与疾病
适量的氟为人体所必需，但超过一定范围就会造成各种损害及病变。病变程度与摄入氟量呈正相关(表)。
(二)氟斑牙
适量氟(0.5～1.0ppm)能被牙釉质中的羟磷灰石吸附，形成坚硬质密的氟磷灰石表面保护层，有防龋作用。缺氧则影响氟磷灰石的形成，较易发生龋齿，氟多则出现氟斑牙。
, 百拇医药 (三)氟骨症
1.
摄入过多氟可影响体内氟、钙及磷的正常比例，形成较易沉积的氟化钙，引起骨密度增加、骨质变硬、骨质增生(肌肉、腱及韧带附着部位特别明显)、骨皮质及骨膜增厚，表面凹凸不平，韧带钙化、椎间管变窄。
表
水含氟量与其毒性关系
水含氟量(ppm) | 作用及毒性表现 |
1 | , 百拇医药 预防龋齿 氟斑牙 引起骨硬化症 10%骨硬化症 氟骨症(伴有残疾) 甲状腺病变 生长发育迟缓 肾脏病变或异常 死亡 |
2 | |
5 | |
, http://www.100md.com 8 | |
20～80 | |
50 | |
100 | |
125 | |
2.5～5.0g/L |
2.由于血钙降低，血磷和尿磷增高，从而诱发副甲状腺机能亢进，引起骨骼脱钙、骨质疏松及骨膜外成骨现象。
3.临床症状在早期表现为四肢脊柱关节持续疼痛，无游走性，与天气无关，进而关节活动障碍，肌肉萎缩、肢体麻木、僵直变形甚至瘫痪。
, 百拇医药
4.一般认为每日氟的最高摄入量为4～5mg，如果超过6mg/日就能引起氟中毒。有关发生氟骨症的浓度，各国报告结果不一，可能与这些国家的经济水平、食物结构、营养状况等因素有关。此外，前苏联学者曾提出饮水中F/Ca比值小于0.25时不会发生中毒；0.25～1.25之间时，发病率可增加到50%～70%。这一重视钙在氟中毒过程中作用的观点有重要意义。
5.氟中毒病区的划分标准(表)
表
氟中毒病区的划分标依准
病区 | , 百拇医药 水氟(ppm) | 氟斑牙(%) | 氟骨症程度 | Ⅲ度氟骨症(%) |
轻病区 | 1.1～2.0 | 30 | , 百拇医药 少量Ⅰ度无Ⅱ度 | 无 |
中等病区 | 2.1～4.0 | 80 | 一定量Ⅱ度 | <2 |
, 百拇医药 重病区 | 4.1 | >90 | 较多Ⅱ度 | >2 |
三、地方性氟中毒的预防
(一)第一级预防
减少氟的摄入量是根本性的预防措施。饮水型氟中毒应以改水降氟为原则，而高氟煤烟污染食物和空气的病区应以改灶防污染为主。做好预防不仅能控制新发，而且对原有的氟骨症患者也可起到一定治疗作用。常用的方法有：人工降氟(沉降)法有明矾法、三氯化铝法、过磷酸法及骨炭法等；改用低氟水源，如引用江、河、水库的地面水，打低氟的深井以及收集、储备天然降水等；进行防氟健康教育；改变不良生活习惯；改善营养；增强体质等。在低氟地区可因地制宜采用水中加氟。
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(二)第二级预防
结合环境监测和人体健康检查早期发现和早期诊断，早期治疗。
亚硝酸盐
本品可作用于血管舒缩中枢,在大剂量时直接作用于血管,而引起周围血管扩张；在血中能与血红蛋白形成高铁血红蛋白。通常为口服误服所致。
临床表现
过量口服时一般起病急。可有头晕、头痛、恶心、呕吐等表现；由于周围血管扩张可发生面色潮红、血压下降或休克；出现高铁血红蛋白血症时有皮肤、粘膜发绀,发绀的程度与呼吸困难等缺氧的症状、体征不相应,相对较重,重症者可发生昏迷,血中高铁血红蛋白增高。
皮肤接触亚硝酸钠溶液的极限浓度为1.5%，大于此浓度时皮肤会发炎，出现斑疹。
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处理
立即脱离事故现场。口服者给催吐、洗胃。皮肤污染时清水冲洗。
高铁血红蛋白血症用美蓝及VitC等治疗。美蓝宜小剂量应用,具体治疗方法
1～2mg/kg(1%,5～10ml)，加入25%
葡萄糖20ml中缓慢静注。必要时1～2h后可重复一次。每次不超过0.2g，每日不超过0.6g。
副作用
有恶心、呕吐、腹泻、尿呈蓝色。高浓度时刺激尿路。大剂量静注可引起头痛、头晕、腹痛、心前区痛、大汗、意识障碍等，并可加重高铁血红蛋白血症。
注意事项
用药时要给予适量的液体，以免其刺激尿路，及其他对症处理。, 百拇医药